Pasar al contenido principal

ES / EN

Gen fallido provoca aumento de proteínas en el Alzheimer
Jueves, Junio 10, 2010 - 13:56

Los expertos afirmaron que el gen presinilina 1, que está ligado con el desarrollo inicial de la enfermedad, tiene un rol importante en la digestión de proteínas tóxicas.

Chicago. Un mecanismo del cerebro que actúa como unaplanta de reciclaje de proteínas tóxicas se descontrola en las personasque tienen una mutación genética ligada a la enfermedad de Alzheimer,dijeron investigadores estadounidenses el jueves.

Losexpertos afirmaron que el gen presinilina 1, que está ligado con eldesarrollo inicial de la enfermedad, tiene un rol importante en ladigestión de proteínas tóxicas.

En las personas conmutaciones relacionadas al Alzheimer, este proceso es defectuoso.Arreglarlo podría ayudar a prevenir la generación de toxinas en elcerebro antes de que hagan daño.

"Esta es basura celular. Sila fábrica recicladora está rota o cerrada, la basura se acumula en lascalles", dijo el doctor Ralph Nixon, investigador del Centro MédicoLangone de la New York University, cuyo estudio apareció en la revistaCell.

"En este caso, se acumula en las células y finalmente las mata", afirmó en una entrevista telefónica.

Estenuevo conocimiento sobre el rol de un gen tan próximo a la enfermedadpuede ofrecer un nuevo enfoque al desarrollo de fármacos.

Hastael momento, los investigadores se centraron en limpiar las proteínasque se acumulan cuando este mecanismo cerebral se descontrola.

Estoscúmulos de proteína beta amiloide son considerados una señal delAlzheimer, pero los fármacos que remueven las proteínas hasta ahora nolograron controlar el gradual deterioro del pensamiento y la memoriaque acompaña a la enfermedad.

"Hemos ignorado otrascaracterísticas que podrían ser esenciales para tratar la condición.Básicamente hemos investigado un único enfoque, que es eliminar laproteína amiloide del cerebro", dijo Nixon.

Para el estudio,su equipo hizo experimentos en ratones genéticamente manipulados paradesarrollar Alzheimer y en células de la piel de personas con laenfermedad por mutación del gen presenilina. En ambos casos, elmecanismo para limpiar las proteínas dañadas estaba muy averiado.

"Sise inhibe este proceso de limpieza con fármacos que bloquean lasenzimas digestivas, se pueden producir manifestaciones similares", dijoNixon.

Manipular genéticamente el sistema para que lasenzimas funcionen de forma más eficiente puede mejorar los síntomas delAlzheimer en ratones, agregó.

El gobierno, las aseguradorasprivadas y personas individuales gastan US$172.000 millones poraño en tratar a los enfermos de Alzheimer, el tipo más común dedemencia que afecta a 26 millones de personas en todo el mundo.

Autores

Reuters